Nicotine et COVID19 (sondage + discussion)

Bon ça ne vous aura pas échappé vue que l'info est maintenant reprise par les médias "mainstream" mais il semblerait que la nicotine ait un effet sur le COVID.

Pour ceux qui parlent l'english et sont un peu calés en bio/médecine lire ici :
https://www.qeios.com/read/article/581

Je vous résume vite fait (le pitch quoi !) :

Il est possible que le COVID utilise les récepteurs ACE2 et que la nicotine en réduise l'activité (des ACE2). Par ricochet on se questionne sur les récepteur nicotiniques de l'acétylcholine (nAChRS).
Ceci expliquerait aussi une partie des symptômes neurologiques du COVID depuis la fameuse anosmie (perte de l'odorat) jusqu'aux dégâts sur le cerveau en passant par les nausées et le mal de tête.

À suivre donc.

N.B. : pour le sondage vous pouvez modifier votre choix si évolution de votre situation. Et vous pouvez aussi poster pour donner des précisions comme votre consommation journalière et taux de nicotine.

C'est quoi le COVID19 ?  

Sérieusement, non je ne pense pas. En tout cas, zéro symptôme.

Vieux Pat a écrit:C'est quoi le COVID19 ?  

Faut sortir un peu !

Ah non faut pas

J’en sais rien, mais aucun symptôme à ce jour!

Enfin, si, un petit: je me suis acheté un canon à fumée qui diffuse du PG à 20 mg/ml, 24/24:

Achat compulsif, donc...

J’ai pas tout compris au texte, mais celui-ci, en français, me semble plus compréhensible:

https://www.jim.fr/medecin/actualites/pro_societe/e-docs/des_patchs_a_la_nicotine_contre_le_covid_19_bientot_une_etude_francaise_182701/document_actu_pro.phtml

Sinon, je vape 14 ml/jour, à 6 mg/ml.

Pas de masque, mais gants pour faire les courses une fois par semaine.

2 H de marche/jour avec mon chien, pour lutter contre l’artérite des membres inférieurs.

Je passe à 2 mètres des gens...

Sur un petit écran ça fait 4 pages de smileys (sur un sujet plus que sérieux...)

Alors moi j'ai eu le covid-19 mais je l'ai revendu, ben il était devenu obsolète, j'ai acheté un covid-20 pour être à la mode !

Pour être un peu plus sérieux, je ne pense avoir eu un seul des symptômes. Mais peut-être ai-je été asymptomatique, comme beaucoup en fait.

Moi je ne sors quasi pas (6 fois en tout dont 2 RDV ophtalmo) et quand je sors c'est avec masque et le gel dans la poche.
Je suis aussi dans une région assez peu touchée (grenoble).
Donc à priori rien pour le moment.

5 à 10ml/jour en 6mg/ml

https://www.qeios.com/read/article/581

La même chose en français:


Une hypothèse nicotinique pour le Covid-19 avec des implications préventives et thérapeutiques

jean-pierre CHANGEUX, Zahir Amoura1, Felix Rey2, Makoto Miyara1
Résumé

Les épidémies de SRAS-CoV-2 posent un problème de santé publique considérable à l'échelle planétaire. Il est urgent de trouver des traitements basés sur les connaissances scientifiques actuellement disponibles. C'est pourquoi nous proposons une hypothèse qui, espérons-le, pourrait finalement contribuer à sauver des vies. Sur la base de la littérature scientifique actuelle et des nouvelles données épidémiologiques qui révèlent que le tabagisme actuel semble être un facteur de protection contre l'infection par le CoV-2 du SRAS [1], nous émettons l'hypothèse que le récepteur nicotinique de l'acétylcholine (nAChR) joue un rôle clé dans la physiopathologie de l'infection par Covid-19 et pourrait représenter une cible pour la prévention et le contrôle de l'infection par Covid-19.

La maladie Covid-19 symptomatique (telle que causée par le virus CoV-2 du SRAS) est observée chez 2,5 % des personnes infectées [2], ce qui indique une variabilité individuelle dans la présentation clinique. Parmi les caractéristiques épidémiologiques et cliniques de Covid-19, les caractéristiques suivantes présentent un intérêt particulier pour la compréhension de la physiopathologie, à savoir (1) chez les patients ambulatoires avec une issue favorable : troubles neurologiques/psychiatriques, en particulier la perte de l'odorat qui est spécifique de la maladie et (2) chez les patients âgés hospitalisés avec un mauvais pronostic : syndrome hyperinflammatoire systémique avec des niveaux accrus de cytokines circulantes et syndrome de détresse respiratoire aiguë atypique avec perte de contrôle neurologique de la régulation de la perfusion pulmonaire et vasoconstriction hypoxique [3]. Cela soulève la question de la base de la variabilité inter-individuelle pour la sensibilité à l'infection.



Le nAChR apparaît comme un indice hypothétique pour les principales manifestations cliniques de Covid-19. Il est admis que l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) représente la principale molécule réceptrice du SRAS-CoV-2 [4-6]. L'ECA2 est exprimée au niveau transcriptomique dans le poumon, l'intestin grêle et le côlon, dans le rein, le testicule, le muscle cardiaque et le cerveau, mais la protéine n'est pas détectée dans le poumon [7]. Dans le cerveau, l'ECA2 est exprimée à la fois dans les neurones et les cellules gliales et est particulièrement présente dans le tronc cérébral et dans les régions responsables de la régulation des fonctions cardiovasculaires, notamment l'organe sous-fornique, le noyau paraventriculaire, le noyau du tractus solitarius et la moelle épinière rostrale ventrolatérale [8]. D'autres récepteurs ou co-récepteurs ne sont toutefois pas exclus. La relation entre la nicotine et l'ECA2 a été étudiée dans le cadre des maladies cardiovasculaires et pulmonaires [9]. En conséquence, dans le groupe ACE/ANG II/AT1R, la nicotine augmente l'expression et/ou l'activité de la rénine, de l'ECA et de l'AT1R, tandis que dans le groupe compensatoire ACE2/ANG-(1-7)/MasR, la nicotine régule l'expression et/ou l'activité de l'ECA2 et de l'AT2R, ce qui suggère une possible contribution des récepteurs de l'acétylcholine dans la régulation de l'ECA2. Cette possibilité n'a pas encore été explorée dans le cadre des neuroinfections virales.

Il existe des preuves solides d'une action neurotrope de l'infection par le SRAS-CoV-2. Il a été démontré que les ?-coronavirus auxquels appartient le CoV-2 du SRAS ne limitent pas leur présence aux voies respiratoires et qu'ils envahissent fréquemment le SNC [10] . Cette propension a été documentée de manière convaincante pour le CoV-1 du SRAS, le CoV MERS et le coronavirus responsable de l'encéphalomyélite hémagglutinante porcine (HEV 67N). Compte tenu de la grande similitude entre le CoV-1 et le CoV-2, il est fort probable que le CoV-2 possède également un potentiel similaire. Il a été proposé que la neuroinfection contribue potentiellement à la physiopathologie et aux manifestations cliniques de la Covide-19 [10], le potentiel neuroinvasif du CoV-2 du SRAS étant suggéré comme jouant un rôle dans l'insuffisance respiratoire des patients atteints de Covide-19 [11, 12]. Notre hypothèse nicotinique propose que le virus pourrait pénétrer dans l'organisme par les neurones du système olfactif et/ou par le poumon, ce qui entraînerait différentes caractéristiques cliniques avec des résultats différents, et contraste avec l'opinion actuellement acceptée selon laquelle l'ECA2 est le principal récepteur du CoV-2 du SRAS pour son entrée dans les cellules.

Comme mentionné, la perte de l'odorat est fréquente chez les patients atteints de Covid?19 [13]. En outre, plusieurs études ont rapporté que certains patients infectés par le SRAS?CoV?2 présentent des signes neurologiques tels que des maux de tête (environ 8 %), des nausées et des vomissements (1 %) [11]. Plus récemment, une étude portant sur 214 patients atteints de CoV?19 [14] a en outre révélé qu'environ 88 % (78/88) des patients atteints de la forme grave présentaient des manifestations neurologiques, notamment des maladies cérébrovasculaires aiguës et des troubles de la conscience. D'après une étude épidémiologique sur Covid?19, le temps médian entre le premier symptôme et la dyspnée était de 5,0 jours, entre l'admission à l'hôpital et les soins intensifs de 7,0 jours et de 8,0 jours [15]. Par conséquent, la période de latence peut être suffisante pour que le virus pénètre dans le système nerveux, envahisse le tronc cérébral et affecte les neurones médullaires des centres respiratoires. Cependant, une variabilité des signes neurologiques a été observée chez les patients souffrant d'anosmie, montrant en général une évolution légère sans attaque pulmonaire, contrairement à ceux qui ne souffrent pas d'anosmie, ce qui suggère une diversité dans le mode de prolifération et/ou de progression du virus.

Il y a plus de 20 ans, Mohammed, Norrby & Kristensson [16], dans une étude pionnière, ont montré avec une grande diversité de virus (Poliovirus, virus Herpes simplex, virus du Nil occidental, virus de la stomatite vésiculaire, virus de la grippe H1N1 [17]), que les virus pénètrent dans l'épithélium olfactif et progressent d'abord par la voie olfactive dans une direction antérograde, puis de manière rétrograde vers les neurones réticulaires se projetant vers les bulbes olfactifs, les neurones médians du raphé (sérotoninergiques) et la bande diagonale ventrale et horizontale (cholinergiques) [16, 18]. Cette voie d'infection olfactive [18] a récemment été étendue à l'infection par Covid-19 [2, 11]. Pour approfondir les aspects moléculaires de la propagation de Covid-19 dans le cerveau et sa pharmacologie, nous avons été aidés par d'abondantes études sur le virus de la rage (RABV), un virus à ARN simple brin de polarité négative qui est distinct des coronavirus [18-20]. Des études structurelles ont également révélé qu'une courte région de l'ectodomaine de la glycoprotéine du virus de la rage présente une séquence similaire à celle de certaines toxines de serpent (20, 22) qui ont été initialement utilisées pour isoler les nAChR des organes électriques des poissons (23). Ces toxines de serpent [24] sont connues pour se lier avec une grande affinité et une sélectivité exquise au récepteur du muscle périphérique, ainsi qu'à certains récepteurs du cerveau [25, 26]. La région neurotoxique de la glycoprotéine du virus de la rage a inhibé les réponses à l'acétylcholine de ?4?2 nAChR in vitro, tout comme l'ectodomaine complet de la glycoprotéine du virus de la rage [20]. Les mêmes peptides ont modifié de manière significative un comportement de déclenchement de nAChR chez C. elegans et ont augmenté les niveaux d'activité locomotrice lorsqu'ils ont été injectés dans le SNC de souris [20]. Le nAChR joue donc un rôle essentiel dans l'interaction hôte-pathogène dans le cas du RABV. De plus, une grande variété d'oligomères de nAChR sont distribués dans le cerveau, y compris dans les neurones réticulaires et la moelle épinière, les oligomères de nAChR ??4??2 et ??7 étant les plus fréquents [27]. L'hypothèse que nous souhaitons explorer est de savoir quelles sont les implications de ces données pour l'infection par le CoV-2 du SRAS et nous suggérons un rôle important du nAChR dans ce trouble.

L'hypothèse est que la voie nAChR est engagée dans le syndrome inflammatoire Covid-19. Le système nerveux, par l'intermédiaire du nerf vague, peut inhiber de manière significative et rapide la libération du TNF des macrophages et atténuer les réponses inflammatoires systémiques (28). Ce mécanisme physiologique, appelé "voie anti-inflammatoire cholinergique", a des implications majeures en immunologie et en thérapeutique. La production de cytokines par les macrophages - l'un des principaux types de cellules présentes dans le liquide broncho-alvéolaire - est sous le contrôle physiologique de l'acétylcholine auto/paracrine par le biais de leurs nAChR [29]. Suite à la dérégulation des nAChRs des macrophages, le profil des cytokines massivement sécrétées comprend Il1, Il6, TNF et Il18. Ce profil de cytokines présente des analogies frappantes avec le syndrome de la tempête de cytokines, qui conduit au syndrome hyperinflammatoire décrit dans un sous-groupe de patients atteints de Covid-19 [30] ; la coagulopathie systémique avec thrombose veineuse et artérielle est l'un des aspects critiques de la morbidité et de la mortalité de Covid-19. Conformément à notre hypothèse, il convient de noter que la dé?cience hématopoïétique ??7-nAChR augmente le statut de réaction plaquettaire, ce qui pourrait expliquer la présentation thrombogène de Covid-19 [31].

Bien que des bloqueurs sélectifs de cytokines (par exemple, l'anakinra, antagoniste des récepteurs IL1, ou le tocilizumab anti-IL6) aient été proposés pour contrôler la tempête de cytokines Covid-19, leur efficacité reste à explorer. Il est intéressant de noter que les agonistes ??7, dont la nicotine, se sont avérés efficaces pour réduire la production de cytokines des macrophages et l'inflammation dans des modèles animaux de pancréatite (32) et de péritonite (33). Dans ce contexte, un traitement nicotinique qui pourrait éventuellement s'opposer à l'action bloquante du CoV-2 du SRAS sur l'AChR par une modulation possible de l'interaction entre l'ACE2 et le nAChR, agirait plus tôt que les thérapies anti-cytokines. La modulation du nAChR par Covid-19 pourrait provisoirement expliquer les caractéristiques hyperinflammatoires observées dans un sous-groupe de patients atteints de Covid-19, imitant de bonne foi le syndrome d'activation des macrophages.

Il est à noter que notre hypothèse pourrait expliquer la forte prévalence de l'obésité et du diabète sucré observée dans les formes graves de Covid19. La diminution de l'activité du nerf vague précédemment décrite dans ces deux maladies pourrait être potentialisée par la dysrégulation des récepteurs nicotiniques provoquée par Covid-19, conduisant à un état hyperinflammatoire souvent signalé chez les patients obèses [29].

Les nAChR sont présents dans l'épithélium pulmonaire. Le système cholinergique non neuronal contribue à la régulation des fonctions cellulaires telles que l'interaction cellule-cellule, l'apoptose et la prolifération, et il est bien établi que les cellules épithéliales bronchiques humaines contiennent des nAChR. L'épithélium des voies respiratoires exprime les sous-unités ??3, ??4, ??5, ??7, ??9, ??2 et ??4 des NAChRs [34-37] et leur contribution a été examinée dans le cadre de la prolifération-différenciation des cellules basales de l'épithélium des voies respiratoires et de leur altération dans les cancers du poumon [38]. Ces nAChRs sont mentionnés ici comme cibles possibles de l'infection pulmonaire par Covid-19, qui se produirait en même temps que la neuroinfection et/ou en conséquence de celle-ci.  De plus, les RNCh sont impliqués dans la régulation de la perfusion pulmonaire, qui semble être perturbée dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë atypique signalé chez les patients atteints de Covid-19 [3].

Un effet protecteur potentiel du tabagisme et de la nicotine sur l'infection par le CoV-2 du SRAS a été noté. Jusqu'à récemment [39], aucune conclusion ferme n'a pu être tirée des études évaluant les taux de fumeurs actuels dans le groupe Covid-19. Toutes ces études [40-48], bien qu'elles fassent état de faibles taux de fumeurs actuels, allant de 1,4 % à 12,5 %, n'ont pas pris en compte les principaux facteurs de confusion potentiels du tabagisme, notamment l'âge et le sexe. Dans l'étude que deux d'entre nous rapportent [1], les taux de tabagisme actuels restent inférieurs à 5 % même si les principaux facteurs de confusion liés à la consommation de tabac, à savoir l'âge et le sexe, le statut de patient hospitalisé ou non, ont été pris en compte. Par rapport à la population générale française, la population Covid-19 présente un taux de tabagisme quotidien actuel nettement plus faible, de 80,3 % pour les patients externes et de 75,4 % pour les patients hospitalisés. Ainsi, le statut de fumeur actuel semble être un facteur de protection contre l'infection par le CoV-2 du SRAS. Bien que la chimie de la fumée de tabac soit complexe, ces données sont conformes à l'hypothèse selon laquelle son rôle protecteur s'exerce par une action directe sur divers types de nAChR exprimés dans les neurones, les cellules immunitaires (y compris les macrophages), les tissus cardiaques, les poumons et les vaisseaux sanguins.


Des mécanismes engagés dans le Covid-19 comme maladie nAChR pourraient être suggérés à titre provisoire. Il existe des preuves structurelles soutenant l'hypothèse selon laquelle le SRAS-CoV-2

Le virus est un agent nicotinique. La structure radiographique récemment rapportée de l'ectodomaine de la glycoprotéine (G) du RABV [49] montre que la région correspondant au peptide de type neurotoxine est exposée à la surface G, en accord avec le fait que cette région fait partie de la région antigénique majeure II du RABV [50]. La structure cryo-EM récemment publiée de la protéine trimérique SARS-CoV-2 (S) [51, 52] a révélé une insertion par rapport à celle du SARS-CoV-1, dans une boucle qui est désordonnée dans la structure rapportée, et qui a une séquence polybasique qui correspond à un site de furine. Il est important de noter que cette boucle exposée de la protéine S du SRAS-CoV-2 contient également un motif qui est homologue à celui des neurotoxines de serpent et à la région semblable à la neurotoxine du RABV (figure). Cette observation soutient l'hypothèse selon laquelle le virus du SRAS-CoV-2 est lui-même un bloqueur de la RACh.



Figure :  Les motifs de la neurotoxine. Alignement des séquences d'acides aminés des motifs trouvés dans les toxines de serpents des genres Ophiophagus (cobra) et Bungarus, dans le G de trois souches de RABV et dans le S du SARS-CoV-2



La nicotine peut être suggérée comme un agent préventif potentiel contre l'infection par Covid-19. Tant les preuves épidémiologiques/cliniques que les résultats in silico peuvent suggérer que l'infection par Covid-19 est une maladie de type nAChR qui pourrait être évitée et contrôlée par la nicotine. La nicotine entrerait alors en compétition stériquement ou allostériquement avec le CoV-2 du SRAS qui se lie au nAChR. Cela légitime l'utilisation de la nicotine comme agent protecteur contre l'infection par le CoV-2 du SRAS et les déficits qu'elle provoque ensuite dans le SNC. Ainsi, afin de prévenir l'infection et la rétropropagation du virus à travers le SNC, nous prévoyons un essai thérapeutique contre le Covid-19 avec des patchs de nicotine (et d'autres agents nicotiniques) ou d'autres méthodes d'administration (comme le reniflement/la mastication) chez les patients hospitalisés et dans la population générale



En conclusion, nous proposons, et tentons de justifier, l'hypothèse selon laquelle les nAChR jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de l'infection par le CoV-2 du SRAS et proposons par conséquent la nicotine et les agents nicotiniques orthostériques et/ou allostériques comme thérapie possible de l'infection par le CoV-2 du SRAS. Il est intéressant de noter que l'ivermectine, dont il a été récemment démontré qu'elle inhibe la réplication du CoV-2 du SRAS dans les cellules in vitro [53], est un modulateur allostérique positif de la RNA7 [54]. L'hypothèse de la nicotine pourrait être remise en question par des études cliniques supplémentaires et par des observations expérimentales déterminant si le CoV-2 du SRAS interagit physiquement avec le nAChR in vitro, par exemple par des enregistrements électrophysiologiques, des EM à haute résolution et des études sur des modèles animaux. Les travaux futurs devraient également préciser les relations encore énigmatiques entre l'ACE2 et les nAChR dans le système nerveux.

Il ne faut pas oublier que la nicotine est une drogue d'abus [55] responsable de la dépendance au tabac. Le tabagisme a de graves conséquences pathologiques et reste un grave danger pour la santé. Pourtant, dans des conditions contrôlées, les agents nicotiniques pourraient fournir un traitement efficace pour une infection aiguë telle que le Covid-19.





Remerciements

Nous tenons à remercier tout particulièrement le Pr Serge Haroche pour avoir établi le contact entre la CPM et ZA. Nous remercions le Dr Pablo Guardado Calvo (Institut Pasteur, Paris) pour l'analyse des séquences d'acides aminés du motif de la neurotoxine, le Pr Florence Tubach pour les discussions fructueuses, le Pr Gérard Orth pour son soutien et ses discussions, le Pr Daniel Louvard et le Pr Henri Korn pour leurs encouragements. La CPM reconnaît les échanges utiles avec le Dr Abdul Mohammed et le Dr Kister Kristensson aux premiers stades de la réflexion et le réseau de discussions partagées de l'Institut Pasteur organisé par le département des neurosciences et son ancien président, le Pr PM Lledo. Nous remercions le Dr Kurt Sailor pour avoir soigneusement révisé le texte.



DES INTÉRÊTS FINANCIERS CONCURRENTS

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt financier concurrent.

à ton avis ?

NON je ne pense pas, en général pas plus en colonel d'ailleurs. Comme st Thomas je n'ai pas vu ce covid pour le croire, mais je bloque mon récepteur nicotinique comme d' hab.

Je ne pense pas, étant mal respirant j'aurai surement eu des symptômes assez forts.
Par contre, mon taux de nicotine étant très bas, je ne sais pas si il a son utilité.

@Pascal1969 :

Par contre, mon taux de nicotine étant très bas, je ne sais pas si il a son utilité.

On ne sait pas si c'est la nicotine qui joue un rôle d'ailleurs. Cela se trouve, c'est le goudron contenue dans la fumée. Le Pr Dautzenberg avait réalisé une enquête sur 4 jours qui ne montrait rien de concret (à lire ici). D'où l'utilité de ce sondage mais sur une période un peu plus longue.

Aucune idée, j’ai vu mon médecin, pas pour ça, selon lui 9 patients sur 10 actuellement ont, où ont eu, au moins un des symptômes. Mais c’est le confinement qui fait somatiser. Tant qu’on ne fait pas de fièvre et de détresse respiratoire de toute façon on ne saura pas si on l’a eu ou pas, sauf peut-être plus tard par test sérologique systématique.

Quant â la nicotine qui ferait barrière, je demande à voir avec plus de résultats attestés pour y croire plus sérieusement, pour l’instant je suis sceptique, même si il y a eu des publications sur le sujet c’est au stade hypothétique. Tant mieux si ça fonctionne, mais il va falloir en vaper du liquide

@bididochon :

Aucune idée, j’ai vu mon médecin, pas pour ça, selon lui 9 patients sur 10 actuellement ont, où ont eu, au moins un des symptômes. Mais c’est le confinement qui fait somatiser.

Et puis n'oublions pas que de l'automne au printemps, il y a d'autres virus qui circulent. Cela m'étonnerait beaucoup que le COVID-19 soit le seul. On n'est pas à l'abri de chopper une grippe classique, par exemple, même si elle semble moins forte cette année.

Comme je suis de nature partageur, si j'attrape le covid19, je suis pret a le donner a qui en veut, bah quoi ! a l'epoque ou on vit un peu de solidarité ne fait pas de mal

Franck a écrit:@bididochon :

Aucune idée, j’ai vu mon médecin, pas pour ça, selon lui 9 patients sur 10 actuellement ont, où ont eu, au moins un des symptômes. Mais c’est le confinement qui fait somatiser.

Et puis n'oublions pas que de l'automne au printemps, il y a d'autres virus qui circulent. Cela m'étonnerait beaucoup que le COVID-19 soit le seul. On n'est pas à l'abri de chopper une grippe classique, par exemple, même si elle semble moins forte cette année.

Oui tout à fait.
Moi j’ai les bronches encombrées et mal de gorge, selon les test en ligne je devrai appeler le 15 vu mes antécédents et selon les sites genre doctissimo, ils me proposent une convention obsèques

Pascal1969 a écrit:Je ne pense pas, étant mal respirant j'aurai surement eu des symptômes assez forts.
Par contre, mon taux de nicotine étant très bas, je ne sais pas si il a son utilité.

perso j'ai doublé ma dose de nicotine pour mes diy a venir

je suis passé d'un booster de 10mll pour 210mll de base a deux boosters pour 200mll de base

ça reste malgré tout symbolique et ça l'est encore plus une fois rajouté les arômes a raison de 12 a 15% le plus souvent...

Pas de trace de covid-19 chez moi. Environ 2 sorties/semaine pour ma compagne et moi, pour le boulot, couplée avec les courses si nécessaire.
Vu que je vape 20/25mg de nico/jour, je suis à peu près au niveau d'un gros patch de nico, alors je ne change rien à ma vape.

bibidochon a écrit:

Franck a écrit:@bididochon :

Aucune idée, j’ai vu mon médecin, pas pour ça, selon lui 9 patients sur 10 actuellement ont, où ont eu, au moins un des symptômes. Mais c’est le confinement qui fait somatiser.

Et puis n'oublions pas que de l'automne au printemps, il y a d'autres virus qui circulent. Cela m'étonnerait beaucoup que le COVID-19 soit le seul. On n'est pas à l'abri de chopper une grippe classique, par exemple, même si elle semble moins forte cette année.

Oui tout à fait.
Moi j’ai les bronches encombrées et mal de gorge, selon les test en ligne je devrai appeler le 15 vu mes antécédents et selon les sites genre doctissimo, ils me proposent une convention obsèques

j'ai eu des symptômes aussi, un peu sport du reste, c'était avant et au début du confinement (j'ai eu des nuits: chaud patate, au niveau fièvre et mal à la carcasse et une toux digne de Davidoff )...mais bon, j'ai encaissé (je serais peut etre jamais si c'était le virus Ebola) vape ou pas , , substituts ...si la nicotine peut ralentir les dégâts ..GO!!!!!!

De mon côté je sors régulièrement faire des courses en gros 1 fois par semaine, je vais chez mon médecin tous les 28jours et je passe aussi à l'Ehpad de mon père déposer des courses et médicaments .. je touche du bois rien pour le moment .. je suis dans une région ou il n'y a "que" 145 cas depuis le début et 6 morts .. L'ehpad est fermée à toutes visites et ce bien avant que le gouvernement se soit exprimé sur le sujet .. nous avons de la chance d'avoir cet institut qui a pris les devant et qui teste chaque intervenant en température avant de pouvoir y mettre un pied ... les déposes se fond dans le sas d'entrée même pas à l'intérieur idem pour leurs propres livraisons ... espérons que cela continue parce que mon père est très très très à risque ...
Je n'utilise pas de masque mais seulement du gel et des nettoyages de mains aussi fréquents que possible .. je désinfecte systématiquement même les poignées de la voiture après les courses ..

Je touche du bois car je partage la maison avec ma mère qui a 75 ans et un rein en moins .. j'essaie de faire le maximum de gestes barrière pour la protéger ..

Je vape en 6 mg et n'ai rien changé à cette habitude !!

J'ai commencé à avoir le rhume des foins vers 8 ans, avant j'habitais en ville. Par la suite, je suis devenue fumeuse et j'ai eu beaucoup moins de réactions allergiques aux pollens alors que je roulais tous les jours en vélo et qu'il y avait des champs proches.
Depuis que je vape, je tousse par contre, comme une petite bronchite. J'habite à nouveau en ville.

Et sinon, vers le lundi de pâques, j'ai eu vraiment très mal au ventre durant 3 jours, les intestins. Cela ne m'arrive jamais, donc, bonjour la peur. Mais depuis, tout va bien.

Je ne pense pas,mais grosse allergie aux graminées chaque printemps.
Pourtant,pas de confinement pour moi,je bosse dans l'alimentation,en contact avec des contaminés potentiels tous les jours, mais la région où je vis a un taux de contaminés assez faible,limite des provinces de Namur et Luxembourg

Idem pour moi, j'ai des allergies a la poussiere, aux acariens, au pollen, a la penicilline et enfin a la betadine, bref la totale, de ce fait certaines personnes me regardent de travers dans la rue quand j'ai le malheur d'eternuer ou de renifler, ils pensent surement que j'ai chopé le covid 19, mais d'un autre coté ils ne peuvent pas non plus deviner que je suis sujet a des allergies persistantes et a vrai dire je ne peux pas les blamer.

@sanatorium :

j'ai des allergies a la poussiere, aux acariens, au pollen, a la penicilline et enfin a la betadine, bref la totale

Ah ben oui, tu as pris le paquet complet !

Ils commencent à tester le effets de la nicotine sur le SRAS avec des patchs.
Un débouché inespéré pour ce produit. Peut-être verra-t-on même une ruée dans les pharmacies, chose inconcevable avant la pandémie